Llevar genes al corazón sin necesidad de utilizar virus, y comprobar su distribución por este órgano, así como la eficacia con la que se incorporan a las células. De esta manera, se podría contribuir a reducir la inflamación inmediata posterior a un ataque cardíaco, o favorecer la circulación sanguínea en los casos en los que esta dolencia haya producido necrosis en parte del corazón. Las primeras pruebas realizadas con genes marcadores (que no tienen componentes terapéuticos) han demostrado el alto grado de eficacia de esta técnica, que consiste en introducir el gen a presión y a contracorriente a través de una vena que recoge toda la sangre del corazón.
Antes este Blog fue creado, por obligación estudiantil, ahora sera ocupado para información que nos servirá para un futuro en la formación como Médicos, espero incluyan temas para presentarlos y ademas espero que toda la información aquí expuesta sea de ayuda para todos.
lunes, 26 de diciembre de 2011
lunes, 19 de diciembre de 2011
Infartos posterolaterales biventriculares
Cuando el infarto posterolateral es biventricular, se producen modificaciones tanto en las derivaciones unipolares torácicas izquierdas como en las derechas y también en las abdominales altas si la posición cardíaca es horizontal o semihorizontal. En dichas derivaciones se inscriben los complejos QS, QRS o en W ya mencionados. Los registros obtenidos en MD y ME se asemejan a los que se observan en las unipolares torácicas derechas.
lunes, 12 de diciembre de 2011
Bases genéticas de la enfermedad coronaria
Los polimorfismos son mutaciones del ADN, que apenas alteran la función de la proteína codificada, pero son frecuentes y pueden ser un factor de riesgo genético cuando el organismo se enfrenta a determinados factores de riesgo ambientales (colesterol, estrés, tabaco).
La fisiopatogenia de la enfermedad coronaria y sus complicaciones, como los relacionados con el metabolismo lipídico, el sistema renina- angiotensina-aldosterona y el sistema simpático adrenérgico, la resistencia a la insulina, el estrés oxidativo y la función endotelial, la inflamación y la trombosis. El riesgo coronario puede depender del número acumulado de polimorfismos desfavorables que porta el individuo.
http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v55n04a13029703pdf001.pdf
lunes, 5 de diciembre de 2011
Terapia celular
El laboratorio está principalmente interesado en el estudio de los mecanismos implicados en la biología de las células madre y en su aplicación terapéutica en enfermedades cardiovasculares. Entre los distintos tipos de células madre se ha trabajado especialmente con células derivadas de la médula ósea y del tejido adiposo y con células madre pluripotentes inducidas (iPS). Además de nuestro interés en comprender los mecanismos moleculares y geneticos que regulan la diferenciación y autorenovación de las células madre aultas, estamos estudiando el potencial de diferenciación de estas células hacia linajes cardiacos y de células endoteliales así como su contribución a la regeneración cardiovascular.
lunes, 28 de noviembre de 2011
Myocardial infarction and left ventricular remodeling: results of the CEDIM trial. Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico.
Dilatación del ventrículo izquierdo después de un infarto agudo de miocardio (IM) es un poderoso predictor de deterioro funcional progresivo, que culminó en la insuficiencia cardíaca y muerte.
Además de la terapia de reperfusión y la conversión de la angiotensina inhibición de la enzima, la intervención metabólica con L-carnitina puede representar una estrategia terapéutica para la prevención de la dilatación del ventrículo izquierdo y la preservación de la función cardíaca. La L-carnitina atenúa la dilatación progresiva del ventrículo izquierdo después de un IAM anterior aguda.
lunes, 21 de noviembre de 2011
Los genes del infarto de miocardio
los genes LDLR y PCSK9 [donde se localizan dos de las variaciones identificadas] se relacionan con los niveles de colesterol y que CXCL12 está implicado en procesos de inflamación que se han asociado a la enfermedad coronaria. La localización de una zona del ADN relacionada con la aterosclerosis, se encuentra en el cromosoma 3q22.2, en un gen implicado en el sistema cardiovascular y que podría estar involucrado en la adhesión celular.
lunes, 14 de noviembre de 2011
Algunos factores de riesgo que favorecen la aparición del infarto agudo del miocardio.
Debido al desarrollo alcanzado por la humanidad en todos los campos del saber, así como en la aplicación de estos conocimientos en la sociedad y gracias al auge logrado por la medicina, tanto en el campo curativo como preventivo, se ha podido eliminar como principal causa de muerte las enfermedades de tipo infeccioso que antiguamente constituían un azote.
Sin embargo, otras afecciones han ocupado los primeros lugares como causa de muerte, entre las cuales corresponde el primer lugar a las enfermedades cardiovasculares, según demuestran estudios realizados en el mundo y especialmente en países desarrollados.
El aumento progresivo de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, especialmente por la cardiopatía isquémica en el curso de las últimas décadas, representa un problema de salud a escala mundial que demanda una solución urgente.
Algunos consideran el infarto agudo del miocardio como una verdadera plaga que azota a la humanidad en pleno siglo XX.
Algunos consideran el infarto agudo del miocardio como una verdadera plaga que azota a la humanidad en pleno siglo XX.
Edades | Femenino | Masculino | Total | |||
(en años) | No. | % | No. | % | No. | % |
30-39 | - | - | 2 | 2,38 | 2 | 2,38 |
40-49 | 1 | 1,19 | 5 | 5,95 | 6 | 7,14 |
50-59 | 2 | 2,38 | 12 | 14,29 | 14 | 16,67 |
60-69 | 5 | 5,95 | 13 | 15,48 | 18 | 21,43 |
70 y más | 20 | 23,81 | 24 | 28,57 | 44 | 52,38 |
Total | 28 | 33,33 | 56 | 66,67 | 84 | 100,00 |
En la tabla 1 apreciamos la distribución de pacientes que presentaron infarto agudo del miocardio según edad y sexo
lunes, 7 de noviembre de 2011
Infarto de Miocardio: Sintomas.
Angina
La angina es el síntoma primario de la enfermedad coronaria y, en casos graves, del infarto de miocardio. Normalmente se experimenta un dolor en el pecho. Se suele hacer referencia a la angina como estable (predecible) o inestable (menos predecible y un signo de una situación más grave). La angina en sí misma no es una enfermedad. Existen muchas evidencias de que, en realidad, el inicio de la angina en menos de 48 horas antes de un infarto de miocardio puede servir de protección, posiblemente condicionando al corazón a resistir los daños resultado del ataque.
La angina puede experimentarse de distintas formas y puede ser leve, moderada o grave:
- Normalmente se define como una sensación opresiva pero leve, que puede parecerse a un objeto que oprime el pecho.
- El dolor se irradia a menudo hacia el cuello, la mandíbula o hacia el hombro y brazo izquierdos.
- Más infrecuente es que los pacientes expliquen sensación de ardor en el pecho, pinchazos, o que el dolor se extienda hacia el brazo derecho o la espalda.
- A veces el paciente experimenta falta de respiración, fatiga, o palpitaciones en vez de dolor.
- La intensidad del dolor no siempre está relacionada con la gravedad del problema médico. Algunas personas pueden sentir un dolor intenso debido a una débil isquemia, mientras que otros pueden experimentar sólo leves molestias de la isquemia grave.
- Algunas personas han informado también de una mayor sensibilidad al calor en la piel con el inicio de la angina.
- La angina también puede ser precipitada por las comidas abundantes, que exigen una demanda inmediata al corazón de más oxígeno.
Angina estable. En la angina estable el dolor de pecho es predecible. Aunque menos grave que la angina inestable, puede ser extremadamente dolorosa. Normalmente mejora con el reposo y responde bien al tratamiento médico (típicamente a la nitroglicerina).
Cualquier incidente que aumente la demanda de oxígeno puede causar una ataque de angina. Algunos desencadenantes típicos incluyen los siguientes:
Cualquier incidente que aumente la demanda de oxígeno puede causar una ataque de angina. Algunos desencadenantes típicos incluyen los siguientes:
- Ejercicio
- Tiempo frío
- Tensión emocional
- Comidas copiosas
Los episodios de angina pueden ocurrir en cualquier momento durante el día, pero una proporción elevada parece ocurrir entre las horas de 6:00 AM y mediodía.
Angina inestable. La angina inestable es una situación mucho más grave y frecuentemente es una situación intermedia entre la angina estable y un ataque cardiaco. La angina inestable se diagnostica normalmente cuando un paciente presenta los siguientes síntomas:
- El dolor despierta al paciente o se produce mientras descansa.
- El paciente que nunca antes había experimentado una angina siente un dolor fuerte o moderado mientras realiza ejercicio suave (subir un piso de escaleras o caminar dos manzanas).
- La angina estable ha progresado en gravedad y en frecuencia en un período de dos meses y los medicamentos para eliminar el dolor son menos efectivos.
Angina de Prinzmetal. Un tercer tipo de angina, llamada variante o angina de Prinzmetal, está causada por un espasmo de las arterias coronarias. Casi siempre ocurre cuando el paciente está descansando, y es frecuente que se presente junto con latidos irregulares del corazón. Son comunes las palpitaciones irregulares, pero el dolor se alivia generalmente con tratamiento.
Isquemia silente. Algunas personas que presentan enfermedad coronaria grave no experimentan dolor anginoso, un trastorno conocido como isquemia silente, que algunos expertos atribuyen a un procesamiento anormal por parte del cerebro del dolor del corazón. Esta es una patología peligrosa, porque los pacientes no presentan signos de advertencia de esta enfermedad cardiaca. En un estudio, las personas que sufrían isquemia silente tenían índices más altos de complicaciones y mortalidad que aquellas que sufrían dolor. (El dolor anginoso puede en realidad proteger al corazón condicionándolo antes de un ataque cardiaco).
http://www.geosalud.com/Enfermedades%20Cardiovasculares/infarto_miocardio.htm
http://www.geosalud.com/Enfermedades%20Cardiovasculares/infarto_miocardio.htm
lunes, 31 de octubre de 2011
Isquemia cardiaca, detección de oxígeno, HIF-1α y algunos conceptos emergentes.
El sitio principal de consumo de oxígeno celular es la cadena de transporte de electrones mitocondrial y además, oxígeno también es utilizado como sustrato para diferentes enzimas involucradas en la homeostasis celular. La información disponible sugiere que cuando el suministro de oxígeno de tejido es limitado, las mitocondrias emanan señales de generación de especies reactivas del oxígeno que a su vez estabiliza oxígeno detección factor de transcripción HIF-1. Tras la estabilización, HIF-1 obtiene respuesta genética necesaria para lidiar con el nivel de oxígeno disminuida. En vista de tal importancia de HIF-1 en detección de oxígeno celular, recientemente ha habido un mayor interés en la comprensión de la biología de HIF-1 en el contexto del sistema cardiovascular.
lunes, 24 de octubre de 2011
Al comparar la principal intervención coronaria percutánea (pPCI) y plasmina en pacientes muy antiguos con segmento ST elevación infarto de miocardio (ANTITROMBÍNICA).
Los pacientes ≥75 años con ANTITROMBÍNICA fueron asignados al azar para FIBRINOLISIS. El principal punto final era un compuesto de todas las causas mortalidad (infarto). El principal punto final llegó en 25 pacientes del grupo pPCI (18,9%) y 34 (25,4%) en el brazo de plasmina.
Del mismo modo, se encontraron no significativas reducciones en la muerte (13,6 frente a 17,2%, P = 0,43), infarto (5.3 frente a 8,2%, P = 0,35), o desactivar el trazo (0,8 frente a 3.0%, P = 0,18).
PCI principal parece ser la mejor terapia de reperfusión para ANTITROMBÍNICA incluso para los pacientes más antiguos.
Figura 2
Curvas de supervivencia de Kaplan–Meier un año libre de muerte, re-infarto o desactivar el trazo (extremo primaria) (A) o (B) de la mortalidad por todas las causas. PCI, intervención coronaria percutánea.
lunes, 17 de octubre de 2011
Genetica Cardiovascular
actualmente se están desarrollando test genéticos capaces de diagnosticar lesiones en genes específicos que alteran la función cardiovascular normal y generan enfermedad. la genética molecular comienza a generar información pronóstica utilizable en campañas de prevención.
el mecanismo de replicación o copia del ADN está basado en la sencilla solución del molde: una cadena es molde de la otra. las ADN polimerasas son las enzimas encargadas de duplicarlo (polimerizan las bases A,C,G,T o monómeros en largas cadenas) y cometen pocos errores.
entonces sabremos que las alteraciones geneticas de una mala acción de las ADN polimerasas son las que ayudan o predisponen a que ciertas enfermedades, como la cardiovascular se den.
lunes, 10 de octubre de 2011
Herencia Genetica para el Infarto de Miocardio.
Recientes investigaciones sugieren que algunos genes podrían estar involucrados en el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria y del infarto de miocardio.
También se ha observado últimamente cierta concentración de patologías cardiovasculares en algunas familias, lo que puede ser un indicio de la existencia de una causa genética que se debe considerar.
En concreto en el cromosoma 9, en 4.645 pacientes ha identificado una clara asociación entre variantes genéticas del cromosoma 9p21.3 y el riesgo de infarto de miocardio.
Los resultados mostraron que un grupo de polimorfismos localizados en 9 genes aumentan el riesgo de infarto de miocardio. En concreto, cada uno de ellos supone un riesgo entre un 10 y un 15 por ciento mayor de sufrir un infarto agudo de miocardio. Dos de estos genes intervienen en el control del colesterol en sangre, los denominados LDLR y PCSK9, y un tercero participa en los mecanismos de inflamación que influyen en el desarrollo de placas de aterosclerosis en las arterias, el denominado CXCL12.
Los investigadores desconocen por el momento el mecanismo que explicaría la relación de los otros seis genes, CDNKN2A-2B, SORT1, CXCL12, MRAS, PHASCTR1 y KCNE2, con el infarto de miocardio.
http://www.fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-cardiovascular/herencia-genetica.htmlLos investigadores desconocen por el momento el mecanismo que explicaría la relación de los otros seis genes, CDNKN2A-2B, SORT1, CXCL12, MRAS, PHASCTR1 y KCNE2, con el infarto de miocardio.
http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/2009/02/espana-el-medico-interactivo-espana.html
miércoles, 5 de octubre de 2011
Tabaquismo factor de riesgo para el Infarto.
El tabaquismo es un factor de riesgo para muchas enfermedades, entre ellas, las cardiovasculares. Las enfermedades del sistema cardiovascular son la principal causa de morbilidad y mortalidad en adultos de todo el mundo. El hábito de fumar constituye un factor de riesgo independiente de primer orden para el ataque cardiaco; incrementa también el riesgo de recurrencia de ataques cardiacos entre los supervivientes de un infarto del miocardio.
Se debe también aumentar la información al pueblo sobre los daños que ocasiona este mal hábito, también brindar educación para la salud a las jóvenes generaciones con el objetivo de evitar que comiencen a practicar el tabaquismo.
http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v58n02a13071893pdf001.pdf
jueves, 22 de septiembre de 2011
Dedicatoria
este blog esta dedicado para todos mis familiares especialmente para mi papá y compañeros para que tomen conciencia que etsa enfermedad es muy silenciosa y que cada ves gana mas terreno en las personas jovenes como adultas, y que nadie la mira aún como un peligro constante. además pondre a conocimiento de todos mis seguidores los mecanismos moleculares que tiene el infarto de miocardio para que en un futuro encontremos una solucion para este grave problema.
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