Absceso Hepático

Es una de las enfermedades que se origina por parasitos como la Entamoeba histolytica hongos como la Candida y por polimicrobianos que su alta incidencia es en paises desarrollados.
Se da en poblaciones adultas/mayores de unos 60 a 70 años de edad con tasa de mortalidad de 20 a30%.
Ademas alteran el hematocrtico presentando 18.00 a 20.000 leucocitos (celulas blancas), y tambien alteraciones en la cantidad de bileverdina y bilirrubina.

Artículo de Referencia: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=absceso%20hepatico%3A%20serie%20de%20107%20casos%20y%20revison%20de%20la%20literatura
Imagen de Referencia: http://www.google.com.ec/imgres?hl=es&biw=1152&bih=763&gbv=2&tbm=isch&tbnid=4vnT154RnJEyrM:&imgrefurl=http://www.scielo.cl/scielo.php%3Fpid%3DS0034-98872003001200008%26script%3Dsci_arttext&docid=5wL-4PFnRH-t-M&imgurl=http://www.scielo.cl/fbpe/img/rmc/v131n12/08-03.jpg&w=450&h=324&ei=AZ5_T7DtGInLtgeXo-iyBg&zoom=1&iact=rc&dur=773&sig=102372758029734874793&page=1&tbnh=165&tbnw=252&start=0&ndsp=14&ved=1t:429,r:2,s:0,i:120&tx=103&ty=60

Aplican una terapia genética para regenerar el corazón tras un infarto

Llevar genes al corazón sin necesidad de utilizar virus, y comprobar su distribución por este órgano, así como la eficacia con la que se incorporan a las células. De esta manera, se podría contribuir a reducir la inflamación inmediata posterior a un ataque cardíaco, o favorecer la circulación sanguínea en los casos en los que esta dolencia haya producido necrosis en parte del corazón. Las primeras pruebas realizadas con genes marcadores (que no tienen componentes terapéuticos) han demostrado el alto grado de eficacia de esta técnica, que consiste en introducir el gen a presión y a contracorriente a través de una vena que recoge toda la sangre del corazón.

http://www.levante-emv.com/comunitat-valenciana/2010/12/26/aplican-terapia-genetica-regenerar-corazon-infarto/768776.html

http://www.xatakaciencia.com/salud/video-terapia-genetica-para-corazones-infartados

Infartos posterolaterales biventriculares

Cuando el infarto posterolateral es biventricular, se producen modificaciones tanto en las derivaciones unipolares torácicas izquierdas como en las derechas y también en las abdominales altas si la posición cardíaca es horizontal o semihorizontal. En dichas derivaciones se inscriben los complejos QS, QRS o en W ya mencionados. Los registros obtenidos en MD y ME se asemejan a los que se observan en las unipolares torácicas derechas.

http://www.scielo.org.mx/img/revistas/acm/v75s3/a18f1.jpg

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402005000700018&script=sci_arttext&tlng=es

Bases genéticas de la enfermedad coronaria

Los polimorfismos son mutaciones del ADN, que apenas alteran la función de la proteína codificada, pero son frecuentes y pueden ser un factor de riesgo genético cuando el organismo se enfrenta a determinados factores de riesgo ambientales (colesterol, estrés, tabaco).

La fisiopatogenia de la enfermedad coronaria y sus complicaciones, como los relacionados con el metabolismo lipídico, el sistema renina- angiotensina-aldosterona y el sistema simpático adrenérgico, la resistencia a la insulina, el estrés oxidativo y la función endotelial, la inflamación y la trombosis. El riesgo coronario puede depender del número acumulado de polimorfismos desfavorables que porta el individuo.

http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v55n04a13029703pdf001.pdf

Terapia celular

El laboratorio está principalmente interesado en el estudio de los mecanismos implicados en la biología de las células madre y en su aplicación terapéutica en enfermedades cardiovasculares. Entre los distintos tipos de células madre se ha trabajado especialmente con células derivadas de la médula ósea y del tejido adiposo y con células madre pluripotentes inducidas (iPS). Además de nuestro interés en comprender los mecanismos moleculares y geneticos que regulan la diferenciación y autorenovación de las células madre aultas, estamos estudiando el potencial de diferenciación de estas células hacia linajes cardiacos y de células endoteliales así como su contribución a la regeneración cardiovascular.

http://www.cima.es/labs/terapia-celular-(lab-1.01)/resumen/1

Myocardial infarction and left ventricular remodeling: results of the CEDIM trial. Carnitine Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico.

Dilatación del ventrículo izquierdo después de un infarto agudo de miocardio (IM) es un poderoso predictor de deterioro funcional progresivo, que culminó en la insuficiencia cardíaca y muerte.

Además de la terapia de reperfusión y la conversión de la angiotensina inhibición de la enzima, la intervención metabólica con L-carnitina puede representar una estrategia terapéutica para la prevención de la dilatación del ventrículo izquierdo y la preservación de la función cardíaca. La L-carnitina atenúa la dilatación progresiva del ventrículo izquierdo después de un IAM anterior aguda.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10650326

Los genes del infarto de miocardio

los genes LDLR y PCSK9 [donde se localizan dos de las variaciones identificadas] se relacionan con los niveles de colesterol y que CXCL12 está implicado en procesos de inflamación que se han asociado a la enfermedad coronaria. La localización de una zona del ADN relacionada con la aterosclerosis, se encuentra en el cromosoma 3q22.2, en un gen implicado en el sistema cardiovascular y que podría estar involucrado en la adhesión celular.

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2009/02/06/corazon/1233948264.html