El sitio principal de consumo de oxígeno celular es la cadena de transporte de electrones mitocondrial y además, oxígeno también es utilizado como sustrato para diferentes enzimas involucradas en la homeostasis celular. La información disponible sugiere que cuando el suministro de oxígeno de tejido es limitado, las mitocondrias emanan señales de generación de especies reactivas del oxígeno que a su vez estabiliza oxígeno detección factor de transcripción HIF-1. Tras la estabilización, HIF-1 obtiene respuesta genética necesaria para lidiar con el nivel de oxígeno disminuida. En vista de tal importancia de HIF-1 en detección de oxígeno celular, recientemente ha habido un mayor interés en la comprensión de la biología de HIF-1 en el contexto del sistema cardiovascular.
lunes, 31 de octubre de 2011
lunes, 24 de octubre de 2011
Al comparar la principal intervención coronaria percutánea (pPCI) y plasmina en pacientes muy antiguos con segmento ST elevación infarto de miocardio (ANTITROMBÍNICA).
Los pacientes ≥75 años con ANTITROMBÍNICA fueron asignados al azar para FIBRINOLISIS. El principal punto final era un compuesto de todas las causas mortalidad (infarto). El principal punto final llegó en 25 pacientes del grupo pPCI (18,9%) y 34 (25,4%) en el brazo de plasmina.
Del mismo modo, se encontraron no significativas reducciones en la muerte (13,6 frente a 17,2%, P = 0,43), infarto (5.3 frente a 8,2%, P = 0,35), o desactivar el trazo (0,8 frente a 3.0%, P = 0,18).
PCI principal parece ser la mejor terapia de reperfusión para ANTITROMBÍNICA incluso para los pacientes más antiguos.
Figura 2
Curvas de supervivencia de Kaplan–Meier un año libre de muerte, re-infarto o desactivar el trazo (extremo primaria) (A) o (B) de la mortalidad por todas las causas. PCI, intervención coronaria percutánea.
lunes, 17 de octubre de 2011
Genetica Cardiovascular
actualmente se están desarrollando test genéticos capaces de diagnosticar lesiones en genes específicos que alteran la función cardiovascular normal y generan enfermedad. la genética molecular comienza a generar información pronóstica utilizable en campañas de prevención.
el mecanismo de replicación o copia del ADN está basado en la sencilla solución del molde: una cadena es molde de la otra. las ADN polimerasas son las enzimas encargadas de duplicarlo (polimerizan las bases A,C,G,T o monómeros en largas cadenas) y cometen pocos errores.
entonces sabremos que las alteraciones geneticas de una mala acción de las ADN polimerasas son las que ayudan o predisponen a que ciertas enfermedades, como la cardiovascular se den.
lunes, 10 de octubre de 2011
Herencia Genetica para el Infarto de Miocardio.
Recientes investigaciones sugieren que algunos genes podrían estar involucrados en el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria y del infarto de miocardio.
También se ha observado últimamente cierta concentración de patologías cardiovasculares en algunas familias, lo que puede ser un indicio de la existencia de una causa genética que se debe considerar.
En concreto en el cromosoma 9, en 4.645 pacientes ha identificado una clara asociación entre variantes genéticas del cromosoma 9p21.3 y el riesgo de infarto de miocardio.
Los resultados mostraron que un grupo de polimorfismos localizados en 9 genes aumentan el riesgo de infarto de miocardio. En concreto, cada uno de ellos supone un riesgo entre un 10 y un 15 por ciento mayor de sufrir un infarto agudo de miocardio. Dos de estos genes intervienen en el control del colesterol en sangre, los denominados LDLR y PCSK9, y un tercero participa en los mecanismos de inflamación que influyen en el desarrollo de placas de aterosclerosis en las arterias, el denominado CXCL12.
Los investigadores desconocen por el momento el mecanismo que explicaría la relación de los otros seis genes, CDNKN2A-2B, SORT1, CXCL12, MRAS, PHASCTR1 y KCNE2, con el infarto de miocardio.
http://www.fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-cardiovascular/herencia-genetica.htmlLos investigadores desconocen por el momento el mecanismo que explicaría la relación de los otros seis genes, CDNKN2A-2B, SORT1, CXCL12, MRAS, PHASCTR1 y KCNE2, con el infarto de miocardio.
http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/2009/02/espana-el-medico-interactivo-espana.html
miércoles, 5 de octubre de 2011
Tabaquismo factor de riesgo para el Infarto.
El tabaquismo es un factor de riesgo para muchas enfermedades, entre ellas, las cardiovasculares. Las enfermedades del sistema cardiovascular son la principal causa de morbilidad y mortalidad en adultos de todo el mundo. El hábito de fumar constituye un factor de riesgo independiente de primer orden para el ataque cardiaco; incrementa también el riesgo de recurrencia de ataques cardiacos entre los supervivientes de un infarto del miocardio.
Se debe también aumentar la información al pueblo sobre los daños que ocasiona este mal hábito, también brindar educación para la salud a las jóvenes generaciones con el objetivo de evitar que comiencen a practicar el tabaquismo.
http://www.revespcardiol.org/sites/default/files/elsevier/pdf/25/25v58n02a13071893pdf001.pdf
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